jueves, 8 de septiembre de 2011

SINDROME DE ASHERMAN

Síndrome de Asherman

Introducción

Fue descrito por primera vez en 1894 por Heinrich Fritsch. El ginecólogo Joseph Asherman en 1948 amplió los conocimientos sentando las bases para la clínica del síndrome. Asherman se basó en los hallazgos tras un curetaje que realizó. Mientras que en 1955 Netter descubrió las mismas características en una paciente con tuberculosis genital.

Nombre alternativo- Síndrome de Fritsch, Síndrome de Fritsch-Asherman, Sinequias Uterinas, Adhesiones uterinas, adhesiones intrauterinas traumáticas, atresia cérvico-uterino, atrofia uterina traumática y esclerosis endometrial.

Incidencia es del 4% de las mujeres con esterilidad y 1.4% de las mujeres con amenorrea secundaria.

En el mundo se encuentra con mayor frecuencia en: Israel, Francia, Grecia y Dinamarca. (1)

Marco teórico:

Definición: Es el desarrollo de cicatrices (colágena y fibrina) + fibrosis dentro del útero que puede ser focal o abarcar la totalidad de la cavidad uterina. Estas cicatrices provocan adherencia de las paredes del útero y salpinges inhabilitando la implantación, proliferación y secreción endometrial. Si el proceso persiste puede llegarse a la esclerosis endometrial con atrofia uterina. (2,3)

Causas: Principalmente se atribuye el factor traumático provocado por la lesión de la línea endometrial, tras procedimientos de raspado, curetaje o legrado (dilatación+curetaje). También se asocia a infecciones uterinas crónicas que provoquen una endometritis persistente, inflamación granulomatosa endometrial, procedimientos quirúrgicos que involucren la cavidad uterina como extracción de pólipos o miomas. Anormalidades anatómicas que predispongan al desarrollo de abortos. (1)

Síntomas: Generalmente no se presentan muchos síntomas. Entre las más comunes son alteraciones menstruales en la forma de menstruaciones escasas (hipomenorrea) o aún ausentes (amenorrea). También puede haber dificultad para el logro de embarazo o presentar abortos recurrentes. Menos frecuentemente pueden consultar por dolores pélvicos o dismenorrea. (2)

Fisiopatología:

Histológicamente el útero está compuesto por tres capas de tejido: el endometrio, el miometrio y el perimetrio o serosa.

La capa interna, el endometrio, se encuentra altamente vascularizado y se compone de

1. ESTRATO COMPACTO-una capa superficial de epitelio columnar simple con células ciliadas y secretoras

2. ESTRATO ESPONJOSO-las glándulas endometriales que se desarrollan como invaginaciones del epitelio superficial y que segregan moco

3. ESTRATO BASAL o estroma endométrico- muy denso formado por tejido conjuntivo

Durante la menstruación, la llamada capa funcional (estrato compacto y estrato esponjoso) se descaman y pierden espesor de tal manera que de un grosor inicial de unos 5 mm al final del ciclo endometrial pasa a tener un espesor de 0.5 mm después de la menstruación. Siempre se preserva la capa elemental o estrato basal ya que es de donde se regeneran las capas desprendidas.

Cuando se realiza un legrado (dilatación + curetaje) puede llegar a dañarse el estrato basal, provocando una lesión del epitelio y estroma. Debido a que el estroma ha sido comprometido el tejido no puede regenerarse y deberá curarse mediante la fibrosis y cicatrización.

Los pasos para que se dé la cicatrización son:

1. Respuesta Inflamatoria

2. Proliferación y Migración de células parenquimatosas del tejido conectivo

3. Angiogénesis y formación del tejido de granulación 24HRS (rosado, blando, granular)

4. Síntesis de proteínas de la MEC (matriz extracelular)

5. Remodelación Tisular

6. Contracción de la herida y adquisición de resistencia.

Debido a que el daño persiste y la reparación continúa, el proceso inflamatorio se vuelve crónico produciendo fibrosis del tejido endometrial y pérdida de la función con la atrofia consecuente. (4)

Cuando llega el momento de la fase folicular los ovarios secretan estrógenos los cuales actúan sobre el endometrio provocando la proliferación celular para la posterior ovulación el día 14. Debido a que el endometrio se encuentra fibrosado y/o cicatrizado no responde a los estímulos de los estrógenos por lo que no prolifera en las zonas de cicatriz por lo que la cantidad y duración de la menstruación disminuyen (hipoologomenorrea) y dependen de las zonas aún no afectadas las cuales si llegan a la fase lútea o secretora con la menstruación que le sigue si no hay fertilización. El tejido fibroso se entrelaza con las células musculares formando miofibromas que se tornan en forma de cuñas provocando la obliteración de las cavidades en especial son afectadas las trompas uterinas, explicando así la infertilidad en los cuadros más avanzados. Se puede obstruir una trompa o las dos ó toda la cavidad uterina superior. También se puede obstruir el cuello uterino o la parte baja provocando hematómetra por bloqueo de la menstruación. El flujo retrógado de la sangre hacia el útero, si no es tratado provoca el desarrollo de endometriosis. (5)

Posteriormente la fibrina, elastina y colágena producen aglutinación de las paredes del útero formando adherencias que no permiten la expansión, proliferación, secreción y conllevan a la atrofia uterina.

Debido a que la menstruación es un cuadro inflamatorio, ésta acelera la fibrosis en las zonas afectadas, además de que si se cuenta con el agente causal presente en la cavidad (infección, DIU) se extenderán las lesiones provocando el cuadro más grave del síndrome que es la esclerosis endometrial o como algunos autores lo mencionan “Síndrome de Asherman verdadero”, donde el útero se aprecia como “una bola muscular sólida con una cicatriz por la mitad”. (1,5,6)

Clasificación:

Los grados de AS definidos por la Sociedad Europea de Histeroscopia y convenidos en 1989 son:

I - Adherencias finas y peliculares que se rompen fácilmente con la simple vaina del histeroscopio, trompas de Falopio normales;

II - Adherencias aisladas firmes que conectan las partes separadas de la cavidad uterina, posible visualización de ambas trompas, no se pueden romper sólo con la vaina del histeroscopio;

IIa - Adherencias ocluidas sólo en la región del canal cervical interno. Cavidad uterina superior normal;

III - Múltiples adherencias firmes que conectan partes separadas de la cavidad uterina, unilateral destrucción de las áreas de las dos trompas;

IIIa - Extensas cicatrices en las paredes de la cavidad uterina con amenorrea o hipomenorrea;

IIIb – Combinación de III y IIIa;

IV - Extensas adherencias firmes con aglutinación de las paredes uterinas. El área de las trompas está ocluida.

Según “Valle y Sciarra” en 1988 la clasificación es:

Leve- Adherencias finas compuestas de endometrio basal produciendo la oclusión parcial o total de la cavidad uterina;

Moderado – Adherencias fibromusculares que son característicamente espesas, todavía cubierto por endometrio que puede sangrar; parcial o totalmente ocluida la cavidad uterina;

Grave (severo) – Compuesta de tejido conectivo sin línea endometrial y propensa a sangrar debido a la división; parcial o totalmente ocluida la cavidad uterina.

La clasificación de “Donnez y Nisolle” (1994) :

I - Adherencias en el centro

a) Adherencias delgadas y finas (adherencias endometriales)

b) miofibrosas (adherencias enlazadas)

II - Adherencias marginales (siempre miofibrosas o enlazadas)

a) cuñas como proyección

b) obliteración de una trompa;

III - Ausencia de cavidad uterina en HSG

a) oclusión del OS interno (parte superior de la cavidad normal)

b) extensa aglutinación de las paredes uterinas (ausencia de cavidad - verdadero Asherman) (6)

Diagnóstico: Se realiza mediante histeroscopía ya que algunos autores mencionan que permite detectar lesiones focales con mayor facilidad que la histerosalpingografía además de que es parte del tratamiento. También puede utilizarse la sonohisterografía. (2)

Tratamiento: En general se recomienda la liberación de las adherencias intrauterinas en forma quirúrgica por via histeroscópica. Las adherencias tienen tendencia a reproducirse especialmente en los casos más graves. Existen diferentes métodos para prevenir que se reproduzca el cuadro entre ellos está la prescripción de suplementos de estrógenos para estimular la proliferación del tejido endometrial y colocan un "splint" o un balón para prevenir que se adhieran las paredes durante la fase inicial de curación tras el post-operatorio. Otros cirujanos recomiendan realizar histeroscopias semanales en la consulta tras la operación principal para cortar cualquier adherencia que se haya podido formar de nuevo. Hasta ahora, los estudios no han confirmado que método de tratamiento es el mejor para tener un resultado exitoso, que es aquel en el que el útero y cervix permanezcan sin adherencias y se recupere la fertilidad. (2,6)

Resultados Reproductivos:

Los resultados reproductivos estan en relación con el tipo y extensión de las adherencias intrauterinas. Luego del tratamiento pacientes con adherencias leves a moderadas han logrado embarazos a termino en el 70 al 80% de los casos y las alteración menstrual se vio mejorada. Pero en casos severos o con amplia destrucción endometrial, los resultados obstétricos no superan el 20 a 40% de los casos. (1,2)

Fisiopatología del caso clínico visto en clase:

En el caso visto en clase la paciente cursa con una infección granulomatosa endometrial que le provocó el desarrollo del Síndrome de Asherman. Debido a que las infecciones granulomatosas pueden ser causadas por tb, eschistosomiasis y sarcoidosis principalmente, se describe la fisiopatología de la tuberculosis debido a que en nuestro medio es la más común. Es importante recalcar, como menciona el CTO, que el desarrollo de sinequias en la tuberculosis se le llama Síndrome de Netter, el cual es el síndrome de Asherman de etiología tuberculosa. (7)

Granulomatosis endometrial- Síndrome de Asherman.

Para producir enfermedad debe de llegar al endometrio el bacilo de Koch , más común es vía sanguínea, los bacilos son captados por los macrófagos circulantes quienes fagocitan las partículas bacterianas, debido a que la bacteria inhibe las partículas bactericidas del macrófago (dependientes e independientes de O2) éste no puede destruirla provocando la quimiotaxis de más macrófagos, mientras la bacteria se replica en el macrófago infectado hasta producir su lisis, expulsándose las bacterias hacia el intersticio donde son fagocitadas por los macrófagos que acudieron al estímulo quimioctáctico repitiéndose el ciclo. Los macrófagos producen interferón gamma provocando la agregación microscópica de más macrófagos que se transforman en células semejantes a las epiteliales rodeados de un collar de PMN, linfocitos y cels plasmáticas con la formación de un granuloma caseoso. El agregado de monocitos forman en la periferia; células gigantes de Langhans. Para intentar reparar este tejido muerto, se produce quimiotaxis de fibroblastos quienes producen colágena de tipo I y II provocando fibrosis y cicatrización del tejido funcionante. Esta permanencia del agente causal y la reacción inflamatoria constante que produce explica que el tejido endometrial funcionante de la paciente se haya transformado en fibrótico, cicatrizal por lo que no prolifero en la fase folicular impidiendo su transición al estad secretor previo a la menstruación. La disminución del tejido endometrial funcionante explica la hipooligomenorrea. Posteriormente la fibrina, elastina y colágena producen aglutinación de las paredes del útero formando adherencias que no permiten la expansión, proliferación, secreción y conllevan a la atrofia uterina.

Deberá realizarse en esta paciente una histerosocopia para evaluar el grado de lesión uterina y poder proseguir a al lisis de las lesiones. Posteriormente se seguirá una terapia basada en estrógenos y se repetirá la histeroscopia dos meses posteriores a la cirugía para evaluar las recidivas de las sinequias. De acuerdo a la clasificación en la que se encuentre, la extensión de la cirugía y la evolución post quirúrgica será el pronóstico reproductor que tendrá, el cual fue el motivo de consulta.

Bibliografía:

1. Medina. O.A. Sindrome de Asherman: Factores asociados. Diagnóstico y manejo pro familia. Medellin 1983-1989. CES medicina Vol 5 no 2. 1991. http://www.ces.edu.co/Descargas/sindrome_asherman_factores_asociados.pdfv

2. Valle RF, and Sciarra JJ. Intrauterine adhesions: Hystreoscopic diagnosis, classification, treatment and reproductive outcome. Am J Obstet 1988; 158:1459-1470. http://www.medscape.com/viewarticle/580000_6

3. Westerndorp Iris. M. Ankum Willem. “Prevalence of Asherman’s syndrome after secondary removal of placental remnants or a repeat curettage for incomplete abortion.”Human reproduction. Vol 13. No 12. http://repub.eur.nl/res/pub/8991/9886512.pdf

4. Kumar Abbas. Robbins. Basic Pathology. Saunders 2005. 8th ed.

5. http://www.ashermans.org/Spanish/as_grades.shtml

6. Fernández Herve MD. Fertility after treatment of Asherman’s syndrome stag 3,4. Journal of Minimally Invasive Gynecology (2006) 13, 398-402. http://www.britishfibroidtrust.org.uk/journals/bft_Fernandez.pdf

7. Manual CTO. Medicina y Cirugía 7ma edición. Página 595.

1 comentario:

  1. Directo al grano, cero bolas. Agradezco mucho tu aporte, un abrazo!

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