jueves, 29 de septiembre de 2011

Guía Básica sobre el MECANISMO y TRABAJO DE PARTO


I.
Definición del parto

A. Expulsión de producto de concepción por vía vaginal, no por vía abdominal (cesárea)

B. Aborto: expulsión antes de 20 semanas

C. Parto pretermino: expulsa entre 20 y 36 sem

D. Parto de termino: expulsa 37 hasta 42 sem

E. Parto de post termino: después de 42 sem

II. 2 partes de un parto

A. Trabajo del parto

B. Mecanismo del parto

III. Trabajo de parto

A. Definición

1. Actividad que desarrollo el útero para expulsar el producto de concepción

2. El útero, no la madre, desarrolla la energía para nacer el bebe

3. Las contracciones dolorosas empiezan el trabajo del parto

B. 3 etapas del trabajo del parto

1. Dilatación y borramiento (effacement)

2. Expulsión

3. Alumbramiento

IV. Etapa I: dilatación y borramiento

A. Dilatación

1. Se abre el orificio uterino

2. Cabeza fetal

a. Diámetro máximo normal: 9 cm

b. Requiere 10 cm de dilatación

c. Diámetro mas grande en preterminos: en presentación pélvica empieza de salir bien pero la cabeza puede ser atrapado porque no sale por la apertura uterina

3. Acaba la dilatación cuando tiene 10 cm

4. Tacto vaginal: mide cuantos cms de dilatación con tus dedos abiertos en los bordes de los extremos del cervix

B. Borramiento

1. Acortamiento del longitud del útero y su grosor es delgado

2. Longitud normal: 2-3 cms

3. Acaba el borramiento cuando esta completamente 100% borrado

4. Tres etapas de borramiento

a. Formado o largo

b. Semi borrado: a lo mejor tiene 1 cm

c. Borrado: 100% borrado no tiene nada de longitud

C. Curva de Friedman

1. Mide dilatación (cms) en Y axis y el tiempo del trabajo del parto (horas) en X axis

2. Pacientes multigestas tiene trabajo de parto mas rápido

a. Primigesta: 12-24 horas en trabajo del parto

b. Multigesta: 8-12 horas en trabajo del parto

3. Fases de la curva

a. Latencia

b. Aceleración máxima

4. Fase de latencia

a. Dilatación hasta 4 cms

b. Lente: puede durar hasta 8-12 horas

c. Pacientes multigesta tiene fase de latencia larga hasta 12 horas: si la paciente llama desde su casa no hay tanto puro para llegar al hospital como si fuera el primer bebe

5. Aceleración máxima

a. Dilatación es rápida desde 4 cms hasta 10 cms

b. 3-5 contracciones/10 minutos con 80-100 mmHg y 50-80 segundos cada contracción

c. Pone mano sobre abdomen de mujer y agarra reloj y ve cuanto tiempo tarde cada contracción

d. Para evaluar la intensidad de las contracciones se usa un cardiotocografo: monitor que esta registrando la frecuencia cardiaca y contracciones uterinas

D. Primigesta

1. 1 cm dilatación / hora

2. Espera para llevar la paciente a la sala de expulsión hasta que tiene 10 cms porque se tarda en llegar a 10 cms

E. Multigesta

1. 1.5 cms dilatación / hora

2. Debe llevar la paciente a la sala de expulsión cuando tiene alrededor de 8 cm porque se dilata muy rápido a 10 cms

V. Etapa II: expulsión

A. Dilatación y borramiento completo hasta la salida completa del bebe cuando corta el cordón umbilical

B. Duración mas breve

1. Primigesta: no debe durar mas de 90 minutos

2. Multigesta: no debe durar mas de 1 hora

C. Esta abierta el canal y el bebe empieza a pasar por la cavidad vaginal

D. El bebe puede empezar de respirar aire y tener un bronco aspiración

E. El bebe puede atorar en cualquier momento durante la fase de expulsión por la vagina por los problemas del diámetro o tipo pélvico

F. 3 diámetros pélvicos

1. Anterior posterior (AP): entre el sacro y pubis

2. Transverso

3. Oblicuo

G. Tipos pélvicos

1. Ginecoide: diámetros son iguales (40%)

2. Platiploide: diámetro AP es pequeño

3. Antropoide: diámetro transverso es mas pequeño

4. Androide

a. Forma de embudo (funnel) como una pelvis de hombre

b. Bebe nunca sale porque aquí se atora

5. Frecuencia alta de tipo mixto

VI. Etapa III: alumbramiento

A. La salida completa de la placenta después de nacer el bebe y cortar el cordón umbilical

B. Desprendimiento placentario: los vasos entre la placenta y el endometrio se rompen y sangran y forman hematoma retroplacentario es que hace que la placenta se desprende solito con un poquito jalando con pinzas

C. Inversión uterina

1. Complicación severa cuando jales la placenta

2. Tienes que ponerlo adentro como antes

D. Aclatismo placentario

1. Condición que no se desprende la placenta porque hay una invasión anormal de la placenta adentro la pared uterina

2. Placenta accreta: al endometrio

3. Placenta increta: al 1/3 del miometrio

4. Placenta percreta: al ultimo 2/3 del miometrio

VII. Hospital

A. Sala de labor

1. Donde esta paciente antes de expulsión del bebe (etapa I del trabajo de parto)

2. No todos hospitales tiene sala de labor

B. Sala a expulsión: donde sale bebe (etapas II, III de trabajo del parto)

VIII. Mecanismo del parto

A. Def: serie de movimientos que realiza la presentación durante la expulsión

B. Tiene que saber la relación de la cabeza con la pelvis

C. Cabeza fetal

1. Fontanelas

a. Donde las suturas no están fusionadas

b. Fontanela posterior (Lambda): mas pequeña en forma de triangulo cerca del hueso occipital

c. Fontanela anterior (Bregma): mas grande en forma romboidal cerca de los dos huesos frontales

2. Suturas

a. Metopica: unión de 2 huesos frontales; es cerca de la cara

b. Sagital: entre los 2 huesos parietales; es la que va a buscar

3. Cráneo tiene forma plástica: al nivel del pubis la unión sacroiliaca se abre y la cabeza fetal se cierre por el cabalgamiento de las suturas (los huesos parietales se cabalga “override”entre ellos)

4. Variedad de posición

a. Relación de punto toconomico con las diferentes partes de la pelvis

b. Pelvis divide de un lado izquierda y derecha, anterior (pubis) y posterior (sacro)

c. Punto toconomico es occipucio

d. Hay 8 posiciones posibles

D. 3 estrechos pubicos

1. Superior (pelvic inlet): superior de promontorio al borde superior de la sínfisis del pubis

2. Medio (mid pelvis): 2º hueso sacral 2 al borde inferior de la sínfisis del pubis

3. Inferior (pelvic outlet): cóccix al borde inferior de la sínfisis de pubis (línea del Karuz o eje pélvico)

E. 6 pasos de mecanismo del parto pero estamos dividiéndolos en 3 pasos que son dividido mas en otro 3 pasos

1. Primer etapa: se va encajada

a. Flexionar cabeza con mentón pegado al esternón para meterlo en la pelvis

b. Se orienta en sentido oblicuo: en estrecho superior los diámetros transversos y oblicuos son mas grandes y la variedad de posición mas frecuente es occiput izquierda anterior (OIA) porque los diámetros son mas grandes

c. Acinclitismo (acynclitism): cabeza que no esta cinclitica porque no tiene la sutura sagital al medio del pubis y al sacro porque se movió lateral hacia el hueso promontorio o hacia el pubis

2. Segundo etapa: se desciende por el estrecho medio

a. Flexionar: aumento de flexión, resbala al estrecho medio

b. Cinclitismo: en esta fase todos los diámetros son iguales y se acaba el acinclitismo y ahora si es cinclitica

c. Rotación interna: debe girar hasta que su cara quede viendo hacia el suelo porque el diámetro AP en estrecho inferior es mas grande

3. Tercer etapa: se desprende y es momento que saca el cabecito

a. Extensión de cabeza: la cara esta pasando por el cóccix

b. Restitución (rotación externa): la cabeza hace rotación externa que corresponde a rotación de 45 grados de los hombros que encajan en posición oblicua en el estrecho superior

c. Rotación externa: la cabeza hace otra rotación externa que corresponde a rotación de 45 grados de los hombros que están ahora en posición AP en el estrecho inferior; puede agarrar la cabeza y jale abajo para que el hombro anterior salga y después jale arriba para que el hombro posterior salga (distocia de hombros es cuando jale arriba primero y los dos hombros quedan impactados)

sábado, 10 de septiembre de 2011

Amenorrea hipotalámica funcional

El disminuir 20% de la grasa corporal sin reposición calórica en la ingesta produce modificaciones ováricas que bien si no son compensadas se manifiestan como alteraciones ovulatorias con afectación en el hipotálamo.

La restricción dietética induce una reducción de los niveles de leptina (secretada por adipocitos), aumento de la adiponectina, inhibe la secreción de insulina(células beta del páncreas) y produce la liberación de glucagón (células alpha del páncreas) y aumenta la norepinefrina (neurotransmisor simpático) ambas también implicadas en la regulación y disponibilidad periférica de los carbohidratos intentando UTILIZAR LAS RESERVAS ENERGÉTICAS Y LA MOVILIZACIÓN DE NUTRIENTES PARA SU OXIDACIÓN.

A nivel del hipotálamo la REDUCCIÓN DE LA LEPTINA produce aumento en elNPY (neuropéptido Y) y al Ag-RP(Agouiti-relatedpeptide) ambos de acción orexígena (ESTIMULANTES DEL APETITO). El NPY estimula al CRH y ambos inhiben en el hipotálamo al Gn-RH mediante la modificación de los pulsos de secreción provocando anovulación y si persiste crónicamente ATROFIA FOLICULAR.

La disminución de la insulina y aumento de la adiponectina produce un aumento en la oxidación de los TAG, disminuyendo el tejido graso destinado a la síntesis de hormonas sexuales provocando un menor pool estrogénico a nivel hepático (periférico) resultando en un HIPOESTROGENISMO. El hipoestrogenismo provoca aumento de la CRH produciendo cortisol y corticoesterona que a su vez refuerza la acción de los NPY y al AG-RP. Posteriormente aumenta al dopamina y las beta endorfinas provocando el mismo efecto de hipercortisolismo y estimulación de la adiponectina.

La adiponectina elevada actúa también sobre el músculo esquelético oxidando los ácidos grasos, promoviendo la gluconeogénesis a partir de aminoácidos, inhibiendo la captación de ácidos grasos en el hígado y aumenta su oxidación periférica. El aumento de la gluconeogénesis y la disminución de la secreción de insulina provocaINCREMENTO EN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA por los tejidos periféricos (hígado, músculo liso y músculo esquelético).

ESTOS EFECTOS COMPENSATORIOS AFECTAN EL METABOLISMO PERIFÉRICO de la siguiente manera:

El hipercortisolismo puede inducir alteraciones del metabolismo del calcio y vitamina D, atenuación de la actividad osteoblástica, disminución de la absorción intestinal de calcio y aumento de su pérdida urinaria. OSTEOPENIA Y CRONICAMENTE OSTEOPOROSIS. La densidad ósea disminuye por el decremento de la testosterona y los estrógenos ambos activadores de los osteoblastos e inhibidores de la activad osteoclástica. Además del decremento de IGF-1 en higado, la disminución de T3 libre por modificaciones en las oxidasas (anorexia sostenida) y la hipoleptinemia por déficit de grasa.

Se da un “shift “en la línea de síntesis de esteroides adrenales (déficit relativo de actividad enzimática de la 17-20 desmolasa) por incremento del cortisol, produciendo una disminución en la DHEA y causando HIPOANDROGENISMO. En consecuencia, la combinación de hipercortisolismo con niveles bajos de DHEA, entre otros factores, configura un estado de INMUNOSUPRESIÓN con la consiguiente suceptibilidad a las infecciones.

Aumento de la secreción de GH y reducción de la IGF-I son secundarios a la desnutrición. Los efectos de la GH son similares al cortisol, provocando gluconeogénesis, glucogenolsis, movilización de los TAG, oxidación lípidos como medio compensatorio a la ingesta deficiente y alta quema de calorías, no pudiendo compensar y provocando mayor HIPOESTROGENISMO (si los habitos dietéticos persisten)además de que produce una rápida utilización de los estrógenos de reserva.

Debido a que el NPY y el Ag-RP(Agouiti-relatedpeptide) ambos orexigénicos no pudieron compensar el déficit calórico basal, incrementan los niveles de el Ghrelin, un neuropétido GH secretagogo y con propiedades orexígenas proveniente principalmente del tracto gastrointestinal superior y finalmente el IGF-I sintetizado en el hígado que actúan a nivel SNC disminuyendo los pulsos de GnRH aun más y aumentando la CRH, TSH, MSH.

LLEGANDO A LA CRONICIDAD se dan modificaciones más extremas:

Si la ingesta calórica deficiente persiste y los medios compensatorios ya descritos no pueden lograr una homeostasis entonces se pasa al estado deCRONICIDAD en donde se afecta el circuito central los ejes CRH-ACTH, GHRH-GH, GnRH-FSH-LH con un aumento de la actividad del eje adrenal y paralelamente, una disminución de la función gonadotrófica, tiroidea y prolactínica.-SISTEMA INMUNE: el aumento en la adiponectina sostenido bloquea la linfopoyesis, suprime la función de los macrófagos e interfiere la actividad del TNFalfa, contribuyendo así a establecer un estado de inmunosupresión sostenido, con menor actividad inflamatoria y de mediadores químicos de la inflamación (histamina, serotonina, bradicinina, citocinas, péptidos como la relaxina y PGs.

-TIROIDES: la restricciones dietéticas de hidratos de carbono de manera CRONICA reduce la conversión de T4 a T3 e incrementa la T3 reversa (T3 r). La TSH pierde el control de retroalimentación sobre las hormonas tiroides produciendo un hipotiroidismo no se asocia a manifestaciones clínicas claras de hipotiroidismo.HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

-Melatonina: La melatonina aumenta su síntesis durante la noche y una vez secretada inhibe en el hipotálamo la actividad del GnRH y de la TRH, favoreciendo la baja de los niveles de T3 libre.HIPERSECRECIÓN DE MELATONINA

-Prolactina: en la hipófisis se estimula al factor inhibidor de prolactinaHIPOPROLACTINEMIA esto también se da intentando aumentar la actividad de los pulsos de la GnRH que está alterada.

-METABOLISMO: al inicio la mala alimentación produce disminución del pool de carbohidratos, después de l tejido graso mediado por la adiponectina, disminución de la insulina y leptina, esto produce aumento de cuerpos cetónicos (beta hidroxibutirato, cetona, aceto-acetato) provocando una acidosis metabólica y finalmente proteolísis cuando el tejido graso es escaso.

-ESTADO EMOCIONAL: La disminución en la síntesis de citocinas, mediadores químicos del a inflamación, el aumento sostenido de la adrenalina produce una inhibición en los transductores necesarios para la síntesis de serotonina. Además de que el incremento sostenido de la MSH producen una disminución de los niveles de serotonina por la incrementada conversión hacia melatonina (inductor del sueño)REDUCCIÓN DE LA SEROTONINA provoca ansiedad, disminución del líbido, depresión y agresividad.

EN RESUMEN:

Como menciona el autor FISZLEJDER, León

“La interrupción de la función reproductiva podría ser interpretada como un "mecanismo de protección" el cual evitaría la exposición a un eventual embarazo de alto riesgo en estas mujeres inmunodeprimidas y psíquicamente vulnerables.”

BIBLIOGRAFÍA:

· Catherine M. Gordon, M.D. . The new england journal o f medicine. nejm.org july 22, 2010.http://drkney.com/pdfs/amenorrhea_0710.pdf

· FISZLEJDER, León . Etiopatogenia de la amenorrea hipotalámica funcional Interacción de las respuestas hormonales del Sistema Nervioso Central y Neuropéptidos Periféricos RAEM • 2008 Vol 45 • No. 2.http://www.scielo.org.ar/pdf/raem/v45n2/v45n2a02.pdf

· FISZLEJDER, León. Desnutrición y amenorrea hipotalámica funcional: Neuropéptidos periféricos (Leptina, Adiponectina, Ghrelina) y su relación con la homeostasis metabólica.Rev. argent. endocrinol. metab. [online]. 2009, vol.46, n.3 [citado 2011-06-02], pp. 11-21 .http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-30342009000300002

jueves, 8 de septiembre de 2011

SINDROME DE ASHERMAN

Síndrome de Asherman

Introducción

Fue descrito por primera vez en 1894 por Heinrich Fritsch. El ginecólogo Joseph Asherman en 1948 amplió los conocimientos sentando las bases para la clínica del síndrome. Asherman se basó en los hallazgos tras un curetaje que realizó. Mientras que en 1955 Netter descubrió las mismas características en una paciente con tuberculosis genital.

Nombre alternativo- Síndrome de Fritsch, Síndrome de Fritsch-Asherman, Sinequias Uterinas, Adhesiones uterinas, adhesiones intrauterinas traumáticas, atresia cérvico-uterino, atrofia uterina traumática y esclerosis endometrial.

Incidencia es del 4% de las mujeres con esterilidad y 1.4% de las mujeres con amenorrea secundaria.

En el mundo se encuentra con mayor frecuencia en: Israel, Francia, Grecia y Dinamarca. (1)

Marco teórico:

Definición: Es el desarrollo de cicatrices (colágena y fibrina) + fibrosis dentro del útero que puede ser focal o abarcar la totalidad de la cavidad uterina. Estas cicatrices provocan adherencia de las paredes del útero y salpinges inhabilitando la implantación, proliferación y secreción endometrial. Si el proceso persiste puede llegarse a la esclerosis endometrial con atrofia uterina. (2,3)

Causas: Principalmente se atribuye el factor traumático provocado por la lesión de la línea endometrial, tras procedimientos de raspado, curetaje o legrado (dilatación+curetaje). También se asocia a infecciones uterinas crónicas que provoquen una endometritis persistente, inflamación granulomatosa endometrial, procedimientos quirúrgicos que involucren la cavidad uterina como extracción de pólipos o miomas. Anormalidades anatómicas que predispongan al desarrollo de abortos. (1)

Síntomas: Generalmente no se presentan muchos síntomas. Entre las más comunes son alteraciones menstruales en la forma de menstruaciones escasas (hipomenorrea) o aún ausentes (amenorrea). También puede haber dificultad para el logro de embarazo o presentar abortos recurrentes. Menos frecuentemente pueden consultar por dolores pélvicos o dismenorrea. (2)

Fisiopatología:

Histológicamente el útero está compuesto por tres capas de tejido: el endometrio, el miometrio y el perimetrio o serosa.

La capa interna, el endometrio, se encuentra altamente vascularizado y se compone de

1. ESTRATO COMPACTO-una capa superficial de epitelio columnar simple con células ciliadas y secretoras

2. ESTRATO ESPONJOSO-las glándulas endometriales que se desarrollan como invaginaciones del epitelio superficial y que segregan moco

3. ESTRATO BASAL o estroma endométrico- muy denso formado por tejido conjuntivo

Durante la menstruación, la llamada capa funcional (estrato compacto y estrato esponjoso) se descaman y pierden espesor de tal manera que de un grosor inicial de unos 5 mm al final del ciclo endometrial pasa a tener un espesor de 0.5 mm después de la menstruación. Siempre se preserva la capa elemental o estrato basal ya que es de donde se regeneran las capas desprendidas.

Cuando se realiza un legrado (dilatación + curetaje) puede llegar a dañarse el estrato basal, provocando una lesión del epitelio y estroma. Debido a que el estroma ha sido comprometido el tejido no puede regenerarse y deberá curarse mediante la fibrosis y cicatrización.

Los pasos para que se dé la cicatrización son:

1. Respuesta Inflamatoria

2. Proliferación y Migración de células parenquimatosas del tejido conectivo

3. Angiogénesis y formación del tejido de granulación 24HRS (rosado, blando, granular)

4. Síntesis de proteínas de la MEC (matriz extracelular)

5. Remodelación Tisular

6. Contracción de la herida y adquisición de resistencia.

Debido a que el daño persiste y la reparación continúa, el proceso inflamatorio se vuelve crónico produciendo fibrosis del tejido endometrial y pérdida de la función con la atrofia consecuente. (4)

Cuando llega el momento de la fase folicular los ovarios secretan estrógenos los cuales actúan sobre el endometrio provocando la proliferación celular para la posterior ovulación el día 14. Debido a que el endometrio se encuentra fibrosado y/o cicatrizado no responde a los estímulos de los estrógenos por lo que no prolifera en las zonas de cicatriz por lo que la cantidad y duración de la menstruación disminuyen (hipoologomenorrea) y dependen de las zonas aún no afectadas las cuales si llegan a la fase lútea o secretora con la menstruación que le sigue si no hay fertilización. El tejido fibroso se entrelaza con las células musculares formando miofibromas que se tornan en forma de cuñas provocando la obliteración de las cavidades en especial son afectadas las trompas uterinas, explicando así la infertilidad en los cuadros más avanzados. Se puede obstruir una trompa o las dos ó toda la cavidad uterina superior. También se puede obstruir el cuello uterino o la parte baja provocando hematómetra por bloqueo de la menstruación. El flujo retrógado de la sangre hacia el útero, si no es tratado provoca el desarrollo de endometriosis. (5)

Posteriormente la fibrina, elastina y colágena producen aglutinación de las paredes del útero formando adherencias que no permiten la expansión, proliferación, secreción y conllevan a la atrofia uterina.

Debido a que la menstruación es un cuadro inflamatorio, ésta acelera la fibrosis en las zonas afectadas, además de que si se cuenta con el agente causal presente en la cavidad (infección, DIU) se extenderán las lesiones provocando el cuadro más grave del síndrome que es la esclerosis endometrial o como algunos autores lo mencionan “Síndrome de Asherman verdadero”, donde el útero se aprecia como “una bola muscular sólida con una cicatriz por la mitad”. (1,5,6)

Clasificación:

Los grados de AS definidos por la Sociedad Europea de Histeroscopia y convenidos en 1989 son:

I - Adherencias finas y peliculares que se rompen fácilmente con la simple vaina del histeroscopio, trompas de Falopio normales;

II - Adherencias aisladas firmes que conectan las partes separadas de la cavidad uterina, posible visualización de ambas trompas, no se pueden romper sólo con la vaina del histeroscopio;

IIa - Adherencias ocluidas sólo en la región del canal cervical interno. Cavidad uterina superior normal;

III - Múltiples adherencias firmes que conectan partes separadas de la cavidad uterina, unilateral destrucción de las áreas de las dos trompas;

IIIa - Extensas cicatrices en las paredes de la cavidad uterina con amenorrea o hipomenorrea;

IIIb – Combinación de III y IIIa;

IV - Extensas adherencias firmes con aglutinación de las paredes uterinas. El área de las trompas está ocluida.

Según “Valle y Sciarra” en 1988 la clasificación es:

Leve- Adherencias finas compuestas de endometrio basal produciendo la oclusión parcial o total de la cavidad uterina;

Moderado – Adherencias fibromusculares que son característicamente espesas, todavía cubierto por endometrio que puede sangrar; parcial o totalmente ocluida la cavidad uterina;

Grave (severo) – Compuesta de tejido conectivo sin línea endometrial y propensa a sangrar debido a la división; parcial o totalmente ocluida la cavidad uterina.

La clasificación de “Donnez y Nisolle” (1994) :

I - Adherencias en el centro

a) Adherencias delgadas y finas (adherencias endometriales)

b) miofibrosas (adherencias enlazadas)

II - Adherencias marginales (siempre miofibrosas o enlazadas)

a) cuñas como proyección

b) obliteración de una trompa;

III - Ausencia de cavidad uterina en HSG

a) oclusión del OS interno (parte superior de la cavidad normal)

b) extensa aglutinación de las paredes uterinas (ausencia de cavidad - verdadero Asherman) (6)

Diagnóstico: Se realiza mediante histeroscopía ya que algunos autores mencionan que permite detectar lesiones focales con mayor facilidad que la histerosalpingografía además de que es parte del tratamiento. También puede utilizarse la sonohisterografía. (2)

Tratamiento: En general se recomienda la liberación de las adherencias intrauterinas en forma quirúrgica por via histeroscópica. Las adherencias tienen tendencia a reproducirse especialmente en los casos más graves. Existen diferentes métodos para prevenir que se reproduzca el cuadro entre ellos está la prescripción de suplementos de estrógenos para estimular la proliferación del tejido endometrial y colocan un "splint" o un balón para prevenir que se adhieran las paredes durante la fase inicial de curación tras el post-operatorio. Otros cirujanos recomiendan realizar histeroscopias semanales en la consulta tras la operación principal para cortar cualquier adherencia que se haya podido formar de nuevo. Hasta ahora, los estudios no han confirmado que método de tratamiento es el mejor para tener un resultado exitoso, que es aquel en el que el útero y cervix permanezcan sin adherencias y se recupere la fertilidad. (2,6)

Resultados Reproductivos:

Los resultados reproductivos estan en relación con el tipo y extensión de las adherencias intrauterinas. Luego del tratamiento pacientes con adherencias leves a moderadas han logrado embarazos a termino en el 70 al 80% de los casos y las alteración menstrual se vio mejorada. Pero en casos severos o con amplia destrucción endometrial, los resultados obstétricos no superan el 20 a 40% de los casos. (1,2)

Fisiopatología del caso clínico visto en clase:

En el caso visto en clase la paciente cursa con una infección granulomatosa endometrial que le provocó el desarrollo del Síndrome de Asherman. Debido a que las infecciones granulomatosas pueden ser causadas por tb, eschistosomiasis y sarcoidosis principalmente, se describe la fisiopatología de la tuberculosis debido a que en nuestro medio es la más común. Es importante recalcar, como menciona el CTO, que el desarrollo de sinequias en la tuberculosis se le llama Síndrome de Netter, el cual es el síndrome de Asherman de etiología tuberculosa. (7)

Granulomatosis endometrial- Síndrome de Asherman.

Para producir enfermedad debe de llegar al endometrio el bacilo de Koch , más común es vía sanguínea, los bacilos son captados por los macrófagos circulantes quienes fagocitan las partículas bacterianas, debido a que la bacteria inhibe las partículas bactericidas del macrófago (dependientes e independientes de O2) éste no puede destruirla provocando la quimiotaxis de más macrófagos, mientras la bacteria se replica en el macrófago infectado hasta producir su lisis, expulsándose las bacterias hacia el intersticio donde son fagocitadas por los macrófagos que acudieron al estímulo quimioctáctico repitiéndose el ciclo. Los macrófagos producen interferón gamma provocando la agregación microscópica de más macrófagos que se transforman en células semejantes a las epiteliales rodeados de un collar de PMN, linfocitos y cels plasmáticas con la formación de un granuloma caseoso. El agregado de monocitos forman en la periferia; células gigantes de Langhans. Para intentar reparar este tejido muerto, se produce quimiotaxis de fibroblastos quienes producen colágena de tipo I y II provocando fibrosis y cicatrización del tejido funcionante. Esta permanencia del agente causal y la reacción inflamatoria constante que produce explica que el tejido endometrial funcionante de la paciente se haya transformado en fibrótico, cicatrizal por lo que no prolifero en la fase folicular impidiendo su transición al estad secretor previo a la menstruación. La disminución del tejido endometrial funcionante explica la hipooligomenorrea. Posteriormente la fibrina, elastina y colágena producen aglutinación de las paredes del útero formando adherencias que no permiten la expansión, proliferación, secreción y conllevan a la atrofia uterina.

Deberá realizarse en esta paciente una histerosocopia para evaluar el grado de lesión uterina y poder proseguir a al lisis de las lesiones. Posteriormente se seguirá una terapia basada en estrógenos y se repetirá la histeroscopia dos meses posteriores a la cirugía para evaluar las recidivas de las sinequias. De acuerdo a la clasificación en la que se encuentre, la extensión de la cirugía y la evolución post quirúrgica será el pronóstico reproductor que tendrá, el cual fue el motivo de consulta.

Bibliografía:

1. Medina. O.A. Sindrome de Asherman: Factores asociados. Diagnóstico y manejo pro familia. Medellin 1983-1989. CES medicina Vol 5 no 2. 1991. http://www.ces.edu.co/Descargas/sindrome_asherman_factores_asociados.pdfv

2. Valle RF, and Sciarra JJ. Intrauterine adhesions: Hystreoscopic diagnosis, classification, treatment and reproductive outcome. Am J Obstet 1988; 158:1459-1470. http://www.medscape.com/viewarticle/580000_6

3. Westerndorp Iris. M. Ankum Willem. “Prevalence of Asherman’s syndrome after secondary removal of placental remnants or a repeat curettage for incomplete abortion.”Human reproduction. Vol 13. No 12. http://repub.eur.nl/res/pub/8991/9886512.pdf

4. Kumar Abbas. Robbins. Basic Pathology. Saunders 2005. 8th ed.

5. http://www.ashermans.org/Spanish/as_grades.shtml

6. Fernández Herve MD. Fertility after treatment of Asherman’s syndrome stag 3,4. Journal of Minimally Invasive Gynecology (2006) 13, 398-402. http://www.britishfibroidtrust.org.uk/journals/bft_Fernandez.pdf

7. Manual CTO. Medicina y Cirugía 7ma edición. Página 595.

Síndrome de Ovarios Poliquísticos; fisiopatología.

Síndrome de Ovarios Poliquísticos; fisiopatología.

Existen dos variantes de SOP:

· Mujer delgada con LH aumentada con poca o nula resistencia a la insulina.

· Mujer obesa con resistencia a la insulina, LH elevada e hiperandrogenismo:

  • RESISTENCIA A LA INSULINA: La mujer que presenta obesidad por cualquier etiología contiene aumento de tejido adiposo periférico, los adipocitos producen ADIPOCINAS: leptina, resistina, visfatina, adiponectina + FACTORES INMUNOLÓGICOS como FNTa que actúan sobre los receptores de la insulina causando RESISTENCIA A LA INSULINA,(1) las células beta del páncreas aumentan su producción de INSULINA provocando una HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA que a largo plazo es incapaz de mantener una glucemia dentro de los valores normales desarrollando DMT2 (2).
  • CAMBIOS PRODUCIDOS POR LA RESISTENCIA A ALA INSULINA Y ELEVACIÓN DE LA LH: (3,4,5)

* Hipotálamo- hipófisis- Aumenta el factor de crecimiento insulinico IGF-1 que modifica la secreción hipotalámica pulsátil de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) conduciendo a un incremento relativo en la secreción hipofisaria de hormona luteinizante (LH) sobre el nivel de hormona folículo estimulante (FSH). Actúa también sobre las células corticótropas para la producción de ACTH que actúa sobre la capa reticular de las suprarrenales elevando los niveles de andrógenos a partir de tejido adiposo y sobre la capa fasicular elevando los niveles de cortisol y corticoesterona.

* Ovario- el IGF-1 + LH elevada producen aumento de la actividad de la enzima p450 17 alpha en las células de la teca convirtiendo la progesterona en 17 alfahidroxiprogesterona, androstenediona y testosterona esto lleva a una hiperplasia de la teca. LH produce una inhibición sobre la aromatasa lo cual provoca una disminución en la conversión de andrógenos a estrógenos a nivel del ovario con disminución en la mitosis y número de células en la granulosa. El inhibidor del plasminógeno tisular actúa sobre la colagenasa que rompe el folículo ovárico inhibiendo así a la ovulación. Por lo que los ovarios forman quistes llenos de andrógenos subcapsulares aumentando el volumen y tamaño > 5 cm long ó vol. > 10 cc + atresia folicular debido a la falta de FSH.

* Hígado- La hiperinsulinemia inhibe producción de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG) con lo que aumenta los niveles de testosterona libre y la virilización de la mujer.

* Tejido adiposo periférico- La resistencia a la insulina + LH elevada aumenta el transportador LDL tipo c-ldl mas aterogenico por mayor poder de oxigenación dejando el colesterol libre adhiriéndose al endotelio y provocando ateromas + una oxidación incompleta de los TAG, lo que explica la dislipidemia. Hay conversión del tejido adiposo a estrona provocando un hiperestrogenismo sostenido, inhibición de la FSH + hiperplasia endometrial, explicando la anovulación, además de una mayor tendencia a desarrollo de ca endometrio y ca de mama. La dismenorrea se explica por hiperplasia endometrial que provoca ruptura de la pared endometrial por excesiva hiperplasia, con aumento de PG E2 (vasodilatación) y PGF2 alpha (contracción musculo liso) + hidrolasas ácidas.

El aumento de colesterol periférico y la tendencia a la producción de ateromas provoca daño en la elasticidad arterial e íntima favoreciendo al aumento de la resistencia periférica y desarrollo de Hipertensión arterial.

* Homeostasis- La resistencia a la insulina hace que aumente el factor inhibitorio del plasminógeno tisular, causando una hipercoagubilidad favoreciendo la producción de trombos lo cual puede llevar a un IAM.

SINTOMATOLOGÍA CLINICA:

1. Acné- debido a hiperandrogenismo, es una respuesta al incremento de la testosterona y de cortisol.

2. Hirsurtismo se mide con la escala de Ferriman Galleway

3. Virilizacion- clítoris grande, aumento de la musculatura, amenorrea, atrofia de los senos, hábitus masculino, debido al hiperandrogenismo.

4. Irregularidades menstruales con anovulación, debido a la disminución de FSH por la estrona y la alteración de la colagenasa.

5. Acantosis nigricans- asociado a la resistencia a la insulina que aumenta la MSH con producción de melanina e hiperpigmentación.

BILBIOGRAFÍA:

1. http://www.artemisaenlinea.org.mx/acervo/pdf/medicina_interna_mexico/8%20Diabetes%20mellitus.pdf

2. http://www.elendocrino.com/linked/Archivos%20profesionales/Resistencia%20insulinica%20Tema.pdf

3. Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Rev Biomed 2003; 14:191-203.

4. http://www.foroaps.org/files/Ovario%20Poliqu%C3%ADstico.pdf. Discacciati V. Síndrome de ovario poliquístico. Evid. actual. práct. ambul; 10(6):178-180, Nov-dic.2007.

5. http://www.gruponatal.com/pdfs/sindrome.pdf